[magdalenka]

Zespół Downa a zachorowanie na raka
LONDON (AP)

Ludzie z zespolem Downa maja zwiekszone ryzyko zachorowania na bialaczke,ale nowe badania wykazuja ze zachorowanie na innego rodzaju raka u tych ludzi jest o polowe mniejsza niz u zdrowych osob.
Eksperci od dawna wiedza o ryzyku zachorowania na bialaczke przez ludzi z zespołem Downa, lecz nowe badania wykonane przez duńskich naukowcow wykazuja, iz ludzie z zespołem Downa sa chronieni przed zachorowaniem na innego rodzaju raka przez to, iz maja dodatkowa kopie chromosomu, ktora zawiera geny zwalczajace komorki rakowe.

Normalnie, ludzie maja dwie kopie tego samego chromosomu, lecz osoby z zespołem Downa maja trzy kopie chromosomu 21, ktory ma co najmniej jeden gen odpowiadajacy za bialaczke. Naukowcy twierdza, iz dziesieciokrotnie zwiekszone ryzyko bialaczki u osob z zespołem Downa jest spowodowane posiadaniem dodatkowej kopii chromosomu.
Naukowcy zidentyfikowali kilka genow na chromosomie 21, ktore uwazaja, ze ograniczaja rozwoj komorek rakowych.

To odkrycie daje do myslenia, iz jest mozliwosc odkrycia wiecej ochronnych genow na chromosomie 21.

"Dalsze badania moga dac implikacje dla zrozumienia, jak rak sie rozwija i moga pomoc w zwalczaniu raka" - mowi, Dr. Henrik Hasle, dzieciecy specjalista ze szpitala Skejby w Universytecie Aarhus w Danii.

W badaniach wzieto pod uwage 2814 ludzi z zespołem Downa, porownano ich do zdrowych dunskich obywateli. Badanie obejmowalo wiek od urodzenia do starosci.
Odkryto, iz ludzie z zespołem Downa mieli 50 procent mniejsze szanse na zachorowanie na raka (innego niz bialaczka) niz ludzie zdrowi w tym samym wieku.
"To, iz ryzyko wystapienia raka pozostalo takie samo wraz z wiekiem jest bardzo waznym dla przyszlosci odkryciem" - powiedzial Charles Stiller, epidemiolog ze stowarzyszenia zajmujacego sie badaniami nad dzieciecym rakiem w Uniwersytecie w Oxford.

"Kiedy czlowiek z zespołem Downa przejdzie okres dzieciecy, czyli ten kiedy ryzyko zachorowania na bialaczke jest najwieksze, ma on wowczas bardzo mala szanse na zachorowanie na innego typu raka" - powiedzial Stiller.

Znaczna przewaga zostala zauwazona w raku piersi. Naukowcy spodziewali sie miec siedem osob z zespołem Downa z rakiem piersi w grupie badanych, zadna osoba raka piersi nie miala.
W tej samej grupie badanych nie zanotowano bialaczki u ludzi po 29. roku zycia.

Przetlumaczone ze strony Down Syndrome - Cancer Link Studied

[Aśka]

Interesujące, no i poza tą białaczką - w sumie pocieszające.....

[kabatka]

Informacja poniżej potwierdza, że naukowcy doszukują się związku między zwiększoną liczbą chromosomów a mniejszym ryzykiem zachorowalności na nowotwór.

Przełom w leczeniu nowotworów?

Naukowcy z Uniwersytetu w San Diego potwierdzili hipotezę sprzed niemal stu lat i odkryli mechanizm, który może pomóc w zwalczaniu raka.

Na początku XX wieku, niemiecki biolog Theodor Boveri sformułował hipotezę, że rozwój tkanki nowotworowej może być związany z pojawieniem się komórek o nieprawidłowej liczbie chromosomów, tak zwanych aneuploidów. Teoria ta, z czasem zarzucona, właśnie teraz doczekała się potwierdzenia.

Co więcej, badacze z Uniwersytetu Kalifornii w San Diego dzięki eksperymentom na myszach pokazali, że ten sam mechanizm, który powoduje wzrost nowotworu, można także wykorzystać do jego zwalczania. Są poważne nadzieje na to, że metoda polegająca na sztucznym zwiększeniu liczby genetycznych uszkodzeń komórki stanie się nową, bardziej skuteczna bronią w walce z niektórymi rodzajami nowotworów.

źródełko

[kabatka]

Białko powodujące zespół Downa spowalnia rozwój raka
Marta Pieszko
Źródło: pharma-lexicon
24.11.2004

Naukowcy odkryli, że nadmierna synteza białka o nazwie DSCR-1 (Down Syndrome Critical Region 1) blokuje formowanie się nowych naczyń krwionośnych i dzięki temu redukuje rozrost nowotworu. Dzięki temu odkryciu będzie możliwe rozpoczęcie prac nad nowym sposobem leczenia ludzi chorych na raka.

Wiele zaburzeń naczyniowych: artezja, wzrost nowotworu czy też tylko procesy zapalne są przyczyną aktywacji i późniejszych dysfunkcji komórek śródbłonka.

Ta warstwa komórek wyścielających naczynia krwionośne i włosowate reguluje wiele procesów, m.in. formowanie się nowych naczyń krwionośnych, regulacje ich średnicy, krzepnięcie krwi oraz migrację białych krwinek. Ponieważ komórki śródbłonka są tak bardzo aktywne, jakiekolwiek zakłócenia w ich funkcjonowaniu mogą mieć niepożądane efekty - wyjaśnia Dr Takashi Minami z Uniwersytetu w Tokio.

I rzeczywiście, dysfunkcja komórek śródbłonka leży u podstaw wielu chorób - należy tu wspomnieć o zawale mięśnia sercowego, zatorze tętniczym, jednak przede wszystkim o nowotworach. Dlatego najważniejszym celem przeprowadzanych badań jest rozwój nowych strategii hamowania dysfunkcji komórek śródbłonkowych i nienaturalnego formowania się naczyń krwionośnych.

Agoniści, takimi jak śródbłonkowy czynnik wzrostu naczyniowego czy też proteaza seryny sprawiają, że komórki śródbłonka zwiększają ekspresję genów odpowiedzialnych, m.in. za stany zapalne i procesy krzepnięcia. Dr Minami wraz z kolegami dowiódł, że wyżej wymienieni agoniści powodują również ekspresję genu DSCR-1, a z kolei on wpływa negatywnie na agonistów i powoduje zahamowanie ich produkcji. Dzięki temu, że DSCR-1 gra tu rolę "przerywacza" sygnałów agonistów, zapobiega to aktywacji komórek śródbłonka i ich nadmiernemu wzrostowi.

A co najważniejsze, Dr Minami wraz ze swoim zespołem odkrył, że występująca u myszy nadmierna synteza DSCR-1 blokuje formowanie się nowych naczyń krwionośnych i jednocześnie redukuje wzrost nowotworu. Związek między syntezą DSCR-1 a redukcją wzrostu nowotworu być może w przyszłości zostanie wykorzystanie w leczeniu pacjentów nieobciążonych zespołem Downa.

[...]

źródełko